Тромбоз и гемостаз

COVID-19, тромбоз и антикоагулянты

Тромбоз и гемостаз

У пациентов с серьёзным или критическим течением пневмонии при COVID-19 часто наблюдаются симптомы, связанные с образованием тромбов в кровяных сосудах. Это только одно из множества возможных осложнений из-за сбоев иммунной системы.

Антикоагуляционная терапия входит в некоторые рекомендованные протоколы на определённых стадиях болезни (в т.ч.

в методические рекомендации Минздрава РФ), однако она не является ни специфическим лечением от коронавирусной инфекции, ни средством профилактики, тем более в домашних условиях.

Практически с самого начала эпидемии замечено, что больные, попавшие в отделения интенсивной терапии в связи с заболеваниями из-за коронавируса SARS-CoV-2, статистически чаще, чем другие пациенты интенсивной терапии, имеют осложнения, связанные с нарушениями свёртываемости крови. Речь идёт о, например, ДВС-синдроме и других расстройствах кровообращения. Ещё в феврале-марте 2020 года появились первые исследовательские статьи, сначала из китайских клиник, а затем из других точек Земли, в которых отмечались эти закономерности. В них же предлагались средства профилактики, обычные для таких расстройств при пневмонии, в частности, антигоагуляционная терапия наряду с другими средствами лечения. Более того, в отчётах есть свидетельства того, что коагулопатии встречаются у значительной части пациентов, умерших от COVID-19.

В неспециализированной прессе и новостях даже появились заметки, в которых вина за почти все летальные случаи перекладывалась на тромбоз, вплоть до утверждений, что «воспаления лёгких нет», или, более мягко, что течение болезни не похоже на известные до этого случаи вирусной пневмонии.

К сожалению, утверждения о том, о чём мы пока не можем судить, дошли и до российских новостей. В данном случае можно попытаться проследить их до первоисточника. Похоже, они сначала появились в итальянской прессе и, как правило, ссылаются на итальянского реаниматолога профессора Джованни Ландони (Giovanni Landoni) из Милана.

Его отделение реанимации в госпитале Сан-Рафаэль находится в очаге эпидемии и приняло с середины марта более 800 больных. На основании своих наблюдений Дж. Ландони с коллегами 15 апреля опубликовали статью в CCRJ (Critical Care and Resuscitation Journal).

Новостные издания, похоже, придали большое значение одному аспекту этой работы: авторы предложили переименовать COVID-19 в MicroCLOTS — аббревиатуру, созвучную со словом «микротромбы», но расшифровывающуюся как microvascular COVID-19 lung vessels obstructive thromboinflammatory syndrome (микроваскулярный тромбовоспалительный синдром сосудов лёгких, вызванный COVID-19). В самой работе высказывалось предположение о том, что у ряда пациентов с соответствующей предрасположенностью вирусные повреждения альвеолярных сосудов могут вызывать воспалительную реакцию и капиллярно-лёгочный тромбоз (microvascular pulmonary thrombosis). Прогрессирующий эндотелиальный воспалительный синдром может распространяться, захватывая сеть микрососудов других важных органов и приводя к их повреждению.

В оригинальной статье используется термин «гипотеза», и понятно, почему. С точки зрения протокола клинических исследований это — «case series», или заключения на основе обсервационных наблюдений: в миланском отделении реанимации сейчас не до вдумчивого сбора статистики с контрольной группой и «двойной слепой рандомизацией».

Очевидно, исследования на основе «правильной» статистики появятся позже, и можно будет говорить о подтверждении по правилам клинических испытаний. Есть и более представительные исследования о связи COVID-19 и нарушений кровообращения.

Так, Cardiology Magazine 22 апреля выпустил «Список часто задаваемых вопросов» для практикующих врачей с клиническими рекомендациями и сводкой доступной информации. Аналогичное краткое руководство для практического врача выпустило и американское общество гематологов.

Исходя из того, что известно на сегодня, для пациентов, поступающих с COVID-19, в определённых случаях предлагаются различные формы антикоагуляционной терапии в зависимости от симптомов и показателей лабораторных анализов.

Предполагаемый механизм развития острого респираторного дистресс-синдрома из-за коронавируса. Из: F.Ciceri et al., CCRJ, (2020).

Предположительный механизм причинно-следственной связи в данном случае в целом понятен и знаком иммунологам, и он был представлен в статье итальянских авторов.

Для его краткого изложения здесь обратимся к нескольким недавним постам в фейсбуке доктора медицинских наук киевского патофизиолога Александра Кухарчука, в настоящее время — директора одела производства и научных исследований ReeLabs, Мумбаи.

В частности, в этом посте он доступно для неспециалистов (но скорее, для практикующих врачей) объясняет развитие сбоев системы свёртывания крови под действием коронавируса.

Вкратце, за поддержание агрегатного состояния крови в организме, а также починку повреждённых стенок сосудов и растворение отработавших свою функцию при этом тромбов отвечает система гемостаза.

Она работает на нескольких связанных уровнях, и одна из таких подсистем и самая первая её «линия обороны» — система первичного гемостаза, или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, который обеспечивает регенерацию эндотелия сосудов — первого слоя клеток внутренней полости сосудов.

В норме постоянно отмирающие клетки эндотелия регенерируются при «помощи» соседей, тем самым в непрерывном режиме «колония» восстанавливает сплошной эндотелиальный слой на стенке сосуда.

Вирус индуцирует «цитокиновый шторм» (cytokine release syndrome) — такой «разгон» иммунной системы, при котором она вместо защиты (или вместе с защитой) повреждает собственный организм. Цитокины — это «сигнальные молекулы», которые выделяют некоторые виды клеток для обмена сигналами с соседними клетками.

Они являются обязательным компонентом иммунного процесса, обеспечивая взаимодействие между клетками и их слаженную иммунную реакцию. Их довольно много разновидностей, в частности, иммунный ответ в нашем случае обеспечивается несколькими провоспалительными интерлейкинами (IL-1, IL-6, IL-8).

Неконтролируемая активация иммунных клеток в очаге заражения, потенциально опасная для организма (цитокиновый шторм) приводит к массовому поражению клеток эндотелия капилляров — призванные на борьбу с инородными телами лейкоциты выполняют свою защитную функцию, но попутно поражают клетки сосудов, и эндотелиальный слой уже не может восстановиться: для регенерации слоя нет достаточного количества соседей вокруг повреждённого места. Микротромбы образовываются по всей поверхности поражённой зоны лёгких, соответственно затрудняется насыщение крови кислородом. Это и отвечает начальной стадии респираторного дистресс-синдрома. Обнаружить эту фазу клинически и по данным лабораторных анализов можно по ряду признаков, в частности, по температурной реакции организма, одышке, и по данным анализов крови, включая данные по тромбоцитам и D-димерам (DD-клеткам). Рекомендуемые американским гематологическим обществом протоколы определяют параметры анализов крови, а также виды тромбоэмболизма, при которых показана та или иная форма антикоагуляционной терапии.

Также следует помнить, что речь здесь идёт о предложенном объяснении механизма нарушения только первичного, то есть тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. В действительности все другие его подсистемы действуют связанно, и сбои должны проявляться на всех уровнях.

Недавний обзор, опубликованный 15 апреля 2020 года в Journal of the American College of Cardiology (ссылка на статью), подытоживает доступную информацию о связи болезней свёртываемости крови и нового коронавируса, а также о взаимодействии антикоагулянтов и препаратов, которыми пытаются лечить COVID-19 (drug-drug interactions). Сейчас ещё нет абсолютно надёжных данных, однако множество свидетельств и имеющаяся статистика указывают на то, что COVID-19 может способствовать развитию тромбоза, как артериального, так и венозного. Неизвестно пока, в какой степени тромбоз и коронавирусная инфекция взаимосвязаны и как выбрать оптимальное лечение, в частности, если у больного уже были соответствующие болезни до вирусного заболевания. Врачебный консенсус на сегодня действительно рекомендует некоторые антикоагулянты для пациентов, уже попавших в больницу и имеющих определённые показания и на определённых стадиях развития заболевания. Но необходимо помнить, что некоторые из подобных препаратов, находящиеся, например, поиском в интернете, могут, особенно применённые не на той фазе заболевания, вызвать противоположный эффект — даже в клинике, даже под контролем врачей (см. подробнее об этом здесь), поэтому о «домашней терапии» таким способом речи не идёт. Также, как в очередной раз сказано в недавнем списке вопросов и ответов от врача Первого московского медуниверситета («Сеченовского университета») Антона Родионова, специфического лечения от COVID-19 пока нет, и «антикоагулянты не предупреждают и не лечат саму инфекцию. Они позволяют разомкнуть цепочку патологических процессов, отвечающих за развитие осложнений».

Источник: https://22century.ru/medicine-and-health/87174

Нарушения коагуляции и профилактика тромбозов у пациентов с COVID-19

Тромбоз и гемостаз

Представляем вашему вниманию обзор научных статей на тему нарушения коагуляции у пациентов с COVID-19.

Риск тромбоэмболий и антикоагулянтная терапия у больных с COVID-19: обнаруженные факты и призыв к действию

18 апреля в BritishJournalofHaematology  вышла статья о применении антикоагулянтов у пациентов с новой коронавирусной инфекцией.

Появляющиеся данные показывают, что тяжелая коронавирусная инфекция может осложниться коагулопатией, называемой диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, с протромботическим характером и высоким риском венозных тромбоэмболий [1-3].

О связи между COVID-19 и венозным тромбоэмболическими осложнениями, в том числе, тромбозом глубоких вен и тромбоэмболией легочной артерии, говорилось в описании клинических случаев [2]. В недавней работе Cui и соавторы писали о преобладании венозных тромбоэмболических осложнений у 81 тяжелых пациентов с новой коронавирусной инфекцией с пневмонией, поступивших в ОРИТ (3).

Частота венозных тромбоэмболий у этих пациентов, которым не проводилась профилактика тромбозов, составила 25%, и 40% из них умерли [3].

Повышение уровня D-димера >1,5 мкг/мл прогнозировало развитие венозных тромбоэмболий с чувствительностью 85%, специфичностью 88,5%, прогностическая ценность отрицательного результата составила 94,7% [3]. Эти важные наблюдения приводят к ряду вопросов:

  • указывают ли эти данные на повышенный риск тромбоэмболий, связанный с COVID-19?
  • какова роль и клиническая значимость D-димера у пациентов с COVID-19?
  • какова настоящая роль антикоагулянтной терапии в профилактике и лечении у этих пациентов?

Известно, что коагулопатия была у большинства пациентов, умерших от COVID-19 [1].

Интересно, что в исследовании 449 пациентов с тяжелым течением новой коронавирусной инфекции, антикоагулянтная терапия главным образом низкомолекулярными гепаринами (НМГ) по всей видимости была связана с более низкой смертностью в субпопуляции, попадавшей под критерии сепсис-индуцированной коагулопатии или со значительно повышенным уровнем D-димера [6].

Таким образом, по-видимому, тяжелые пациенты с COVID-19 имеют высокий риск венозных тромбоэмболий и смертности, и терапия антикоагулянтами может улучшать их прогноз.

Однако, помимо тяжелых реанимационных пациентов с COVID-19, у госпитализированных в отделения пациентов с новой коронавирусной инфекцией также есть общие предрасполагающие факторы к ВТЭ, в частности строгая и длительная изоляция и последующая иммобилизация. Любая тяжелая инфекция предрасполагает к развитию венозных тромбоэмболий.

Однако, по-видимому, при COVID-19 существуют дополнительный механизмы, приводящие к повышенному риску венозных тромбозов, включая повреждение эндотелия, микрососудистый тромбоз и окклюзии, или даже аутоиммунные механизмы [7]. Необходимы дальнейшие исследования этих процессов.

Другим важным моментом является клиническая значимость повышения уровня D-димера в прогнозировании венозных тромбоэмболий у тяжелых пациентов с COVID-19.

Накапливающиеся данные свидетельствуют о том, что D-димер может быть не только использован как прогностический фактор венозных тормбоэмболий, но и как прогностический инструмент для стратификации риска.

В исследовании, включившем 199 пациентов, уровень D-димера более 1мкг/мл был ассоциирован со скорректированным отношением рисков 18,4 (95% ДИ: 2,6, 128,6) для внутригоспитальной смертности [8].

Согласно рекомендациям Международного общества тромбоза и гемостаза (International Society on Thrombosis and Haemostasis – ISTH) для пациентов с выраженным повышением D-димера (они определили уровень как 3-4 кратное увеличение) нужно рассмотреть вопрос о госпитализации даже в отсутствии других симптомов предполагающих тяжесть течения заболевания [9].

Недавние положения ISTH и Американского гематологического общества предполагают, что все госпитализированные пациенты с COVID-19 должны получать профилактику тромбозов или антикоагулянты в лечебных дозах при наличии показаний [9, 10]. Однако оcтаются вопросы:

Должны ли все госпитализированные пациенты с тяжелым COVID-19 и дыхательной недостаточностью и/или нестабильной гемодинамикой получать эмпирически среднюю или терапевтичеcкую дозу антикоагулянтов до диагностического подтверждения венозных тромбоэмболий?

Нужно ли продолжать профилактику тромбозов после выписки из стационара и как долго?

Должны ли определенные группы негоспитализированных пациентов получать тромбомпрофилактику, в частности, если они значительно иммобилизованы или имеют другие протромботические факторы? Недостаточность массового определения D-димера может затормозить выявление повышенного риска венозных тромбозов и эмболий.

Авторы пишут о необходимости быстрых действий. Они говорят о том, что всем госпитализированным пациентам должна проводиться профилактическая терапия антикоагулянтами, в определенных случаях может понадобиться более агрессивная индивидуальная стратегия.

Рекомендации по профилактике тромбозов у пациентов с COVID-19 от ISTH и американского общества гематологов (на момент публикации)

Всем пациентам (включая не находящихся в критическом состоянии), которым необходима госпитализация, в связи с COVID-19, следует получать профилактические дозы низкомолекулярных гепаринов, если у них нет противопоказаний (активное кровотечение и число тромбоцитов менее 25х109/л)

Всем госпитализированным пациентам с COVID-19 следует проводить фармакологическую тромбопрофилактику низкомолекулярными гепаринами или фондапаринуксом (предпочтительнее нефракционированного гепарина для снижения контактов) при отсутствии повышенного риска кровотечений.

При наличии гепарин-индуцированной тромбоцитопении использовать фондапаринукс. Когда антикоагулянты противопоказаны или недоступны, использовать механическую тромбопрофилатику (например, устройства для пневмокомпрессии).

Тяжелобольные пациенты с COVID-19 не должны получать терапевтические дозы антикоагулянтов эмпирически (например, при отсутствии подтвержденного венозного тромбоза).

Источник

Профилактика тромбозов у больных с COVID-19 в стационаре

Поток информации о том, как нужно лечить пациентов с новой коронавирусной инфекцией сейчас огромен. Авторы хотели бы предоставить информацию о тромбопрофилактике, поскольку они считают, что этот аспект терапии нужно особенно учитывать при лечении пациентов с коронавирусом, поступающих для стационарного лечения.

21 апреля в журнале TheLancet вышла очень актуальная на сегодняшний день статья – «Профилактика тромбозов у больных с COVID-19 в стационаре». Tang и коллеги описали последовательные 183 случая пациентов, поступавших в госпитали Китая [11]. У многих пациентов была обнаружена активация системы коагуляции.

Степень активации (определявшаяся, например, повышенными концентрациями D-димера при поступлении) была существенно выше у погибших пациентов, чем у выживших. Суммарно умерли 21 (11%) из 183 пациентов.

У 15 (71%) из невыживших и только у 1 (1%) из 162 выживших были критерии диссеминированного внутрисосудистого свертывания в период госпитализации.

В описаниях случаев из Китая [2] повышенная концентрация D-димера при поступлении (>1 мкг/мл) была связана с риском внутригоспитальной летальности, которая у этих больных была в 18 раз выше, чем среди пациентов с нормальным уровнем D-димера. [2]

По аналогии в более ранних статьях описано, что пациенты с острым заболеванием с тяжелой вирусной пневмонией и острым респираторным дистресс-синдромом, такие как пациенты с H1N1-инфекцией, поступавшие в больницы, имели в 23 раза больший риск развития тромбоэмболии легочной артерии [3], и гайдлайны поддерживают рутинную тромбопрофилактику у этих пациентов [4]. Повышение D-димера более чем в 2 раза оказалось новым биомаркером риска венозных тромбоэмболических осложнений у всех пациентов в стационарах. Наконец, эмпирическая антикоагулянтная терапия была связана с лучшей выживаемостью без тромботических осложнений у пациентов в критическом состоянии с ОРДС, вызванным гриппом А H1N1 [3].

В свете этих данных авторы предполагают, что у пациентов с новой коронавирусной инфекцией, поступающих в стационары необходимо проводить профилактику тромбозов, особенно, у тех, у кого имеются признаки активации системы коагуляции при поступлении (например, повышенный уровень D-димера).

Авторы пишут, что крайне важным был бы проспективный в режиме реального времени сбор данных о том, приводит ли профилактика тромбозов у пациентов с COVID-19 к улучшению исходов, в том числе, увеличению выживаемости, без клинически значимых кровотечений.

Источник

Список источников:

  1. 1. Tang N, Li D, Wang X, Sun Z. Abnormal Coagulation parameters are associated with poor prognosis in patients with novel coronavirus pneumonia. J Thromb Haemost. 2020;18:844- 847.
  2. 2. Danzi GB, Loffi M, Galeazzi G, Gherbesi E. Acute pulmonary embolism and COVID-19 pneumonia: a random association? Eur Heart J. 2020. 10.1093/eurheartj/ehaa254.
  3. 3. Cui S, Chen S, Li X, Liu S, Wang F. Prevalence of venous thromboembolism in patients with severe novel coronavirus pneumonia. J Thromb Haemost. 2020. 10.1111/jth.14830.
  4. 4. Minet C, Potton L, Bonadona A, Hamidfar-Roy R, Somohano CA, Lugosi M, et al. Venous thromboembolism in the ICU: main characteristics, diagnosis and thromboprophylaxis. Crit Care. 2015;19:287.
  5. 5. Malato A, Dentali F, Siragusa S, Fabbiano F, Kagoma Y, Boddi M, et al. The impact of deep vein thrombosis in critically ill patients: a meta-analysis of major clinical outcomes. Blood Transfus. 2015;13:559-568.
  6. 6. Tang N, Bai H, Chen X, Gong J, Li D, Sun Z. Anticoagulant treatment is associated with decreased mortality in severe coronavirus disease 2019 patients with coagulopathy. J Thromb Haemost. 2020. 10.1111/jth.14817.
  7. 7. Zhang Y, Xiao M, Zhang S, Xia P, Cao W, Jiang W, et al. Coagulopathy and Antiphospholipid Antibodies in Patients with Covid-19. N Engl J Med. 2020. 10.1056/NEJMc2007575.
  8. 8. Zhou F, Yu T, Du R, Fan G, Liu Y, Liu Z, et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet. 2020;395:1054-1062.
  9. 9. Thachil J, Tang N, Gando S, Falanga A, Cattaneo M, Levi M, et al. ISTH interim guidance on recognition and management of coagulopathy in COVID-19. published: 25 March 25, 2020 (https://clotconnect.wpcomstaging.com/2020/03/26/covid-19-and-coagulopathy-twomanagement-guidance-documents-for-health-care-professionals/).
  10. 10. https://www.hematology.org/covid-19/covid-19-and-vte-anticoagulation
  11. 11. N Tang, D Li, X Wang, Z Sun Abnormal coagulation parameters are associated with poor prognosis in patients with novel coronavirus pneumonia J Thromb Haemost, 18 (2020), pp. 844-847
  12. 12. F Zhou, T Yu, R Du, et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study Lancet, 395 (2020), pp. 1054-1062
  13. 13. AT Obi, CJ Tignanelli, BN Jacobs, et al.Empirical systemic anticoagulation is associated with decreased venous thromboembolism in critically ill influenza A H1N1 acute respiratory distress syndrome patients J Vasc Surg Venous Lymphat Disord, 7 (2019), pp. 317-324
  14. 14. SR Kahn, W Lim, AS Dunn, et al.Prevention of VTE in nonsurgical patients: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines Chest, 141 (suppl) (2012), pp. e195S-e226S
  15. 15. KP Cohoon, Y De Sanctis, L Haskell, RD McBane, TE SpiroRivaroxaban for thromboprophylaxis among patients recently hospitalized for acute infectious diseases: a subgroup analysis of the MAGELLAN study J Thromb Haemost, 16 (2018), pp. 1278-1287

Источник: https://mirvracha.ru/article/narusheniya_koagulyatsii_i_profilaktika_trombozov_u_patsientov_s_covid19

Тромбоз и гемостаз: шкалы и алгоритмы, как их правильно использовать

Тромбоз и гемостаз

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 – Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Контакты: popova@cardioplanet.ru

Пособие «Practical manual «Scores and Algorithms in Haemostasis and Thrombosis» широко распространено среди медиков, занимающихся вопросами формирования тромбов и сохранности крови, циркулирующей по организму.

Еще недавно эта книга существовала лишь в англоязычном варианте, что значительно ограничивало возможности российских медиков в ознакомлении с изложенными в ней рекомендациями и подходами. В настоящее время под руководством Е. Ройтмана и Н.

Левшина осуществлен адаптированный перевод издания, получивший название «Тромбоз и гемостаз. Шкалы и алгоритмы».

Перевод со знанием дела

Перевод книги осуществлялся под редакцией увлеченных ученых, имеющих за плечами солидный опыт исследований в области развития тромбозов и свертывающей системы крови. Евгений Ройтман, имеющий степень доктора биологических наук, широко известен как:

  • профессор РНИМУ им. Н. Пирогова;
  • заведующий лабораторией ННПЦ ДГОИ им. Д. Рогачева;
  • Президент научного общества «Клиническая гемостазиология»;
  • член многих российских и международных научных сообществ;
  • учредитель журнала для кардиологов и терапевтов «Тромбоз, гемостаз и реология»;
  • автор свыше 350 публикаций.

Николай Левшин – признанный специалист в вопросах свертываемости крови (в 2005 году практиковался в клинике США), организатор и один из сотрудников Центра по изучению аутоиммунных патологий и тромбообразования на базе ЯГМУ. Регулярно представляет результаты своей научной и практической деятельности на разного уровня конгрессах и конференциях. Автор и соавтор свыше 40 научных работ.

Издание «Тромбоз, гемостаз и реология» входит в число рецензируемой периодики, в которой соискатели ученых степеней должны публиковать свои научные труды.

Читательская аудитория книги

Изначально Национальная ассоциация по тромбозам и гемостазу рекомендовала переведенную книгу в качестве пособия-справочника для определенной категории специалистов:

  • врачей, практикующих в области лабораторного диагностирования;
  • врачей-ординаторов;
  • учащихся ВУЗов медицинского профиля.

Однако пособие, по мнению самих медиков, будет весьма полезно для практикующих врачей разной специализации. Информация, изложенная в понятной тезисной форме, может помочь в выборе оптимальных решений при проведении диагностики и терапии.

Книга заинтересует тех, у кого есть желание поближе познакомиться с патофизиологией процессов гемостаза и методиками, применяемыми при ее исследовании.

Обладание этой информацией необходимо не только диагностам, но и клиницистам всех профилей – им в своей практике приходится сталкиваться с пациентами, страдающими разного рода тромбозами или геморрагиями.

Знание основ сохранности крови, циркулирующей по организму, позволит доктору выбрать диагностические и терапевтические подходы, оптимально подходящие для конкретного пациента.

Выбор оптимальной стратегии

Предлагаемые пособием алгоритмы и шкалы для диагностической оценки геморрагических и тромботических патологий – незаменимая помощь в выборе подходящей стратегии для их лечения у самых разных больных.

Знание основ реологии и гемостаза в нынешних условиях необходимо для снижения риска развития тромбозов. Медикам известны основные факторы риска и причины образования тромбов, механизмы развития патологии и профилактические меры.

Но проводятся новые клинические и экспериментальные исследования по разработке безопасных эффективных фармацевтических препаратов.

Новые методы воздействия на процессы гемостаза увеличивают спектр проблем, которые врачу приходится решать в повседневной практике. Он не только должен определить схему лечения, оценить ее безопасность и эффективность, но и соотнести терапевтическую тактику с изначальным состоянием больного, особенностями сочетанных заболеваний, дополнительными методами лечения.

Решать возникающие вопросы можно по-разному. Первое, на что обращают внимание, – инструкции по применению медикаментозных средств. Однако в них отсутствует информация об индивидуальных рисках геморрагий – только среднестатистические данные.

А как выяснить, насколько возрастет вероятность тромбообразования при отмене приема противосвертывающих препаратов? Доказательная медицина порой неубедительна: научная информация относительно применения антитромботических средств при терапии венозных тромбозов порой противоречива, а иногда данные исследований и вовсе взаимоисключают друг друга. Выкладки научных исследований учитывать необходимо, но принятие решений в отношении конкретного пациента должно базироваться на знаниях о реологических свойствах крови и патогенезе образования тромбов.

Книга «Тромбоз и гемостаз. Шкалы и алгоритмы» освещает передовые взгляды на механизмы процессов гемостаза, рассказывает о доступных методах оценки его тромбоцитарных, сосудистых и плазменных составляющих.

Кроме того, заинтересованный читатель может ознакомиться с рядом информативных методик, не нашедших еще широкого клинического применения.

В книге подробно рассмотрены алгоритмы диагностики негативных изменений в системе гемостаза и проблемы качества проведения лабораторных исследований.

Диагностика причин тромбообразования – значительно более сложная задача, чем диагностика патологий системы свертывания крови. Книга «Тромбоз и гемостаз. Шкалы и алгоритмы» – серьезное подспорье для практикующего специалиста любого профиля, сталкивающегося с геморрагическими проблемами и образованием тромбов.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/sosudy/tromboz-i-gemostaz-shkaly-i-algoritmy

Разница между гемостазом и тромбозом

Тромбоз и гемостаз

Гемостаз и тромбоз, которые связаны с коагуляцией крови в кровеносных сосудах, часто путают многие люди из-за тонкой линии разграничения, которая отличает одно от другого. Оба эти термина похожи на две стороны одной медали и одинаково важны для эффективного функционирования организма разными способами.

Основное различие между гемостазом и тромбозом заключается в том, что тромбоз – это образование сгустка крови внутри кровеносного сосуда, препятствующего потоку крови через кровеносную систему, тогда как гемостаз является естественным механизмом свертывания, который имеет место для предотвращения чрезмерного кровотечения после травмы.

Эта статья объясняет,

1. Что такое гемостаз? – определение, патофизиология, осложнения

2. Что такое тромбоз? – определение, типы, патофизиология, осложнения

3. Разница между гемостазом и тромбозом

Что такое гемостаз

Гемостаз определяется как нормальный физиологический ответ, который предотвращает значительную потерю крови в результате повреждения сосудов.

Фундаментальный механизм гемостаза основан на сложной последовательности событий, которая состоит из действий тромбоцитов, других клеток крови, таких как клетки, несущие тканевой фактор [TF], и специфических белков крови, называемых факторами свертывания крови.

В тот самый момент, когда после травмы возникает сосудистое повреждение, запускается физиологический гемостаз и начинается ряд процессов, обсуждаемых ниже.

Сразу после травмы кровеносные сосуды начнут сжиматься, чтобы уменьшить приток крови к пораженному участку. Затем циркулирующие тромбоциты устремляются к месту травмы, прилипают к стенке сосуда или эндотелию и объединяются в комки.

Их активация, которая инициирует сложную серию ферментативных реакций, приводит к коагуляции.

Кроме того, в конце этого каскада действий, белок, известный как фибрин, производится для формирования стабильной гемостатической пробки, которая остановит дальнейшее кровотечение.

Гемостаз, как правило, представляет собой тонко сбалансированный процесс, осуществляемый с участием факторов тромбоцитов и коагулянтов. Однако, если этот баланс нарушается по какой-либо причине, это может привести к увеличению заболеваемости и смертности, что может привести к смерти.

Что такое тромбоз

Тромбоз определяется как процесс, включающий образование сгустка крови или тромба внутри кровеносного сосуда.Несмотря на то, что основной процесс этого очень похож на гемостаз, степень или интенсивность сравнительно выше, и это обычно происходит из-за основного состояния здоровья.

Сгусток, образованный таким образом, может затруднить приток крови к пораженному участку и может привести к серьезным осложнениям, если он перемещается в сосуды, которые снабжают кровью важные органы организма, такие как мозг или легкие.

Тромбоз можно разделить на два основных типа, известных как венозный тромбоз и артериальный тромбоз, в зависимости от того, где он находится в организме.

Основные типы венозный тромбоз включают тромбоз глубоких вен, тромбоз почечных вен, тромбоз воротных вен, тромбоз венозного синуса головного мозга и т. д.

Артериальный тромбоз будет обычно происходить в результате разрыва атеромы в артериях или из-за застоя, вызванного мерцательной аритмией в сердце.

Триада Вирхова – это треугольник, который описывает патофизиологию формирования тромба. Это включает гиперкоагуляцию крови, повреждение стенок кровеносных сосудов и ненормальное течение крови в сосудах.

  • Гиперкоагуляция (тромбофилия) возникает из-за более высокого уровня факторов свертывания в крови, что в конечном итоге увеличивает риск тромбоза. Это может быть результатом генетических факторов или патологий иммунной системы.
  • Повреждение эндотелиальных клеток на стенках кровеносных сосудов может иметь место после травмы, хирургического вмешательства или инфекции, что, в свою очередь, вызывает переоценку свертывания крови, вызывая тромбоз.
  • Замедление кровотока внутри кровеносных сосудов, также известное как венозный стаз, в основном следует за сердечной недостаточностью, злокачественными новообразованиями, аритмией и малоподвижным образом жизни, в том числе с высоким содержанием жира. Они также способны чрезмерно ускорять свертывание крови, что приводит к тромбозу.

Основные осложнения образования тромба в организме включают гипоксию из-за обструкции кровеносных сосудов, которые пронизывают такие важные органы, как легкие и мозг. Это приведет к уменьшению поступления кислорода в организм, что приведет к образованию молочной кислоты после анаэробного дыхания.

Кроме того, некоторые из этих сгустков крови могут отделяться от стенок сосуда и перемещаться в отдаленные места и оседать (эмболизация), что приводит к затруднению подачи кислорода к пораженным участкам, вызывая ишемию, инфаркт или инсульт, в зависимости от места плохой перфузии. ,

Тромбоз можно эффективно лечить с помощью анти-тромбоцитов, таких как гепарин и антикоагулянты, в зависимости от тяжести состояния и основных этиологических состояний, таких как гиперлипидемия.

Определение

Хотя оба эти термина относятся к процессу коагуляции в кровеносных сосудах, это два разных процесса.

гемостаз может быть определен как естественный механизм свертывания, который имеет место для предотвращения чрезмерного кровотечения после повреждения стенки сосуда.

тромбоз происходит переоцененным образом, часто приводя к нескольким осложнениям, таким как эмболизация, вызывая препятствия внутри сосудов.

причины

Основная этиология позади гемостаз включает в себя активацию каскада коагуляции после повреждения стенок сосуда.

Этиология тромбоз состоит из так называемой триады Вирхова, которая описывает факторы, способствующие образованию сгустка чрезмерным образом, включая гиперкоагуляцию, стаз и повреждение эндотелия.

Изображение предоставлено:

«Свертывание крови 1909» Колледжем OpenStax – анатомия и физиология,

Источник: https://ru.strephonsays.com/difference-between-haemostasis-and-thrombosis

Лечим Вены